Las quinasas de receptores acoplados a proteínas G (GRKs) representan un importante punto de convergencia de diferentes rutas de señalización. Las GRKs participan, junto con las arrestinas, en la regulación de receptores acoplados a proteínas G (GPCR), una familia de centenares de proteínas de membrana de gran importancia fisiológica y farmacológica, y pueden también desempeñar un papel en la propagación de señal, contribuyendo a ensamblar complejos multimoleculares en el entorno del receptor, actuando como proteínas adaptadoras («scaffold») gracias a su interacción con diversas proteínas implicadas en señalización celular. Además, las GRKs (y en particular la ubicua isoforma GRK2), pueden también fosforilar ciertos receptores tirosina-quinasa y un número creciente de sustratos no-GPCRs, sugiriendo que estas proteínas podrían tener diversas funciones efectoras. Otras interacciones funcionales descritas están implicadas en la regulación de la expresión, degradación, localización y actividad de las GRKs. Dado que los niveles y/o funcionalidad de GRK2 están alterados en diversas e importantes situaciones patológicas, como fallo cardiaco congestivo, inflamación o ciertos tumores, el mejor conocimiento de las redes de interacciones de esta proteína («interactoma) permitirá desvelar la contribución de GRK2 a procesos celulares básicos, y entender cómo sus alteraciones en condiciones patológicas pueden participar en el desencadenamiento o desarrollo de diversas enfermedades cardiovasculares inflamatorias o neoplásicas, así como evaluar su potencial como diana diagnóstica y/o terapéutica.