La infección cerebral por el VIH puede resultar en una profunda afectación del conocimiento, comportamiento y capacidades motoras, todo ello conocido como complejo demencia sida (CDS) en adultos y encefalopatía en niños (EP). Aunque la introducción de la TARGA ha prolongado y mejorado la vida de los individuos infectados, parece claro que la terapia antirretroviral no proporcional una protección completa frente al daño neurológico observado en esta enfermedad. La demencia-VIH es un complejo fenómeno que aparece como resultado de varios mecanismos causados por múltiples mediadores utilizando diferentes vías de señalización intracelular. Ya que el VIH no parece infectar masivamente a las neuronas, el daño neuronal es probablemente inducido por factores solubles entre los que se incluyen proteínas virales (gp120 y Tat principalmente), citocinas proinflamatorias, quimiocinas y prostaglandinas liberadas por macrófagos cerebrales infectados y células de la microglía activadas y/o infectadas. Estos factores solubles son además los responsables de la activación de células no infectadas aumentando y perpetuando de este modo el daño cerebral. Es pues necesario que la terapia esté dirigida no solo a limitar la infección de la microglía sino también la producción de estos mediadores inflamatorios y la activación de los astrocitos, para poder disminuir el daño neuronal observado en esta enfermedad.

Palabras clave: Sistema Nervioso, Inflamación, VIH, Citocinas, Neurodegeneración.