El imatinib (Glivec, Gleevec, STI571) es un inhibidor de la quinasa Bcr-Abl, y es el fármaco de más uso en leucemia mieloide crónica (LMC). El imatinib induce apoptosis en varias líneas celulares derivadas de LMC, entre ellas K562. Sin embargo, para obtener remisión hematológica es necesario el tratamiento continuado con imatinib, un hecho no consistente con un mecanismo de acción citotóxico in vivo del fármaco in vivo. En este trabajo hemos analizado un los efectos del imatinib en la proliferación y apoptosis de líneas celulares derivadas de K562 con expresión constitutiva de las proteínas antiapoptóticas Bcl2 y BclX. Hemos encontrado que la apoptosis mediada por imatinib era completamente abolida en las líneas celulares con expresión de Bcl2 y BclX. Sin embargo, el imatinib inhibía la proliferación, aunque este efecto fue menos severo que en las células parentales K562. Concluimos que, además de su efecto apoptótico, el imatinib actúa a través de un mecanismo independiente de la apoptosis para detener la proliferación.